当前位置:
文档之家› 医学原虫概论和阿米巴原虫 I
医学原虫概论和阿米巴原虫 I
阿米巴性阑尾炎
诊断标准
诊断原则:根据临床症状和体征,实验室检查综合分析进 行诊断 临床特点:起病缓慢,中毒症状轻,腹痛、腹泻,果酱样 便有反复发作倾向,经抗生素治疗无效 病原学检查: 粪便检查 生理盐水涂片——查滋养体 碘液染色——查包囊(直接涂片法、浓集法) 需与非致病阿米巴和脓血便内白细胞相鉴别 乙状结肠镜检:大小不等散在溃疡,边缘整齐 免疫学检查(结果应结合临床) ELISA,IFAT,IHA,
• 医学原虫分属于原生动物亚界的三个门
– 肉足鞭毛门(Sarcomastigophora)
• 动鞭纲(Zoomastigophorea): 鞭毛虫 • 叶足纲(Loposea): 阿米巴原虫
– 顶复门(Apicomplexa): – 纤毛门(Ciliophora):
孢子虫 纤毛虫
原虫的形态
诊断标准
肠外阿米巴病 (肝脓肿) 症状 和体征 痢疾病史 发热 RUQ 痛 肝肿大 血清学检查 (现症 或 陈旧?) 影像学诊断 (CT, MRI, 超声) 脓肿穿刺 仅针对需要患者 有果酱样脓液 滋养体在脓肿边缘
阿 米 巴 肝 脓 肿 超 诊 断
B
阿米巴肝脓肿CT诊断
• 滋养体寄生在结肠 • 以肠液、细菌和消化食 物为食 • 营二分裂增殖方式 • 因某种原因侵入肠壁
• 滋养体变圆进入包囊前期 (precyst) • 分泌囊壁 • 核糖体聚集 (= 拟染色体) • 经两轮核分裂 (14 核) • 随粪便排出,可存活数周到数 月
溶组织内阿米巴生活史
经口感染
在小肠下段脱囊
原虫的生活史类型
人际传播型
人 人 不需要中间宿主参与
循环传播型
完成生活史需要一种以上的脊椎动物参与 有世代交替现象
虫媒传播型
吸血节肢动物(Vector)是寄生虫传播的关键:
介节肢动物 人 也具有世代交替
人
媒
医学原虫的致病
与寄生部位和原虫的侵袭力有关 致病特点
在宿主体内的个体增殖
溶组织内阿米巴致病
致病虫期:组织型大滋养体 致病机制
与虫株毒力有关 肠道中细菌的协同作用 宿主的机体抵抗力 免疫反应与变态反应
• 多见于回盲部和升结肠 • 溃疡周边隆起 • 溃疡间粘膜炎症反应不明显
• ‘烧瓶样’ 溃疡 • 坏死组织和健康组织交界处可见滋养体 • 滋养体吞噬宿主组织细胞 • 产生痢疾 (见血和粘液)
形态
溶组织内阿米巴的生活史包括滋养体和包囊两个 阶段
滋养体又因寄生部位不同分为:组织型滋养体(大滋
养体)和肠腔共栖型滋养体(小滋养体) 包囊包括单核、双核和四核包囊,其中四核包囊为成 熟包囊
溶组织内阿米巴包囊
•直径为12-15 μm • 4 核包囊为成熟包囊和感染 阶段 • 有短棒状拟染色体 (chromatoid bodies)和糖原泡
Entamoeba) 嗜碘属(Iodamoeba) 内蜒属(Endolimax)
内阿米巴属(
阿米巴原虫
溶组织内阿米巴
溶组织内阿米巴 (Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903) 是一种全球性分布的肠道致病 原虫,主要寄生于结肠,在一定条件下可侵入肠 壁组织形成溃疡,引起阿米巴痢疾,或经血流及 直接扩散侵入到肝、肺、脑等肠外组织器官,引 起各种类型的阿米巴病。
药物治疗
甲硝唑:具有使用方便、疗效高及毒性小之优
点,是目前治疗阿米巴肝脓肿的首选药物
穿刺治疗 手术治疗
内科治疗效果不佳者需行手术治疗
支持治疗
预防
讲究饮食卫生、个人卫生及文明的生活方式, 不喝 生水, 不吃不洁瓜果生蔬菜, 养成餐前便后或制作 食品前洗手等卫生习惯 加强粪便管理, 畜圈的卫生管理, 因地制宜做好粪 便无害化处理, 改善环境卫生。 保护公共水源, 严防粪便污染。饮用水应煮沸。 大力扑灭苍蝇、蟑螂, 采用防蝇罩或其它措施, 避 免食物被污染。
原虫的形态
普通细胞器: 线粒体、高尔基复合体、内质网、 溶酶体等 特殊细胞器
运动细胞器:伪足、鞭毛、纤毛、波动膜 营养细胞器:胞口、胞咽、胞肛等 侵袭细胞器:顶端复合体、丝状伪足等
内含物 营养贮存小体、代谢产物、共生物等
滋养体和包囊
滋养体(trophozoit): 在原虫生活史中,能活动、 摄食、代谢旺盛的阶段称为滋养体。这一阶段通 常和原虫的致病有关 包囊(cyst): 当原虫遭遇不利环境时,虫体分泌外 壁包绕滋养体,成为不食、不动的抵抗期,成为 包囊(无性期)或卵囊(有性期)。包囊和卵囊通常是 原虫的传播感染期。 不是所有原虫都同时具有这两个阶段
医学原虫概论
原虫的生物学地位
• 属原生动物亚界(Protozoa)
– 单细胞真核生物(与细菌的区别) – 形态学结构类似于高等动物的一个细胞 – 生理学上具备多细胞动物的一切生理功能
医学原虫
• 能寄生于人体,与医学有关的致病和非致病原 虫称“医学原虫”,约有40多种,常见的有10 多种
原虫的种类
虫媒传播型生活史
• 完成生活史需经吸血节 肢动物体内发育和繁殖, 然后由节肢动物传播给 人 • 如疟原虫和利什曼原虫
二分裂增殖
二分裂增殖是原虫最常见 的无性生殖方式 首先细胞内的重要细胞器 及细胞核在细胞分裂前复 制,然后纵向或横向分裂 为两个子代 这种分裂方式产生两个大 小相似的子代细胞
阿 米 巴 肝 脓 肿 造 成 横 膈 升 高
阿米巴肝脓肿
流行病学特点
估计全球约有4.8亿人感染病原,三千到五千万人 发生侵袭性阿米巴病,主要是阿米巴痢疾和阿米 巴肝脓肿。每年因侵袭性阿米巴病死亡的人数高 达10万人。
本病呈世界性分布,以热带和亚热带地区多见 与文化水平,卫生状况差密切相关
原虫的生理活动
–运动
原虫利用不同运动细胞器进行运动:伪足,鞭毛, 纤毛, 其 它
–摄食、营养和代谢
小分子物质 渗透扩散和主动转运 胞饮(Pinocytosis)和吞噬( Phagocytosis) 需氧代谢(疟原虫)和厌氧代谢(肠道阿米巴),多数情况下以 酵解方式代谢 部分原虫需要特殊物质的支持
原虫的侵袭力——组织向性、虫株毒力 宿主机体的抵抗力
宿主的免疫反应性损害——免疫病理
机会致病性原虫
阿米巴原虫
Amoeba
阿米巴原虫
阿米巴原虫又称“变形虫”,属肉足鞭毛门叶足 纲,是原虫中最多的一类,大多数营自生生活 营寄生生活的阿米巴原虫皆为内阿米巴科,有 100余种,可寄生于脊椎动物及节肢动物肠腔中 寄生于人体的7~8种阿米巴原虫分属于
发达国家高发人群主要为男同性恋,旅游者和移民
我国南方高于北方、农村高于城市
流行环节
传染源:慢性和恢复期病人粪便排包囊者,由于 滋养体抵抗力弱,急性期病人不起传染源作用, 在国内猪也可作为传染源值得重视 传播途径:阿米巴包囊经口传染是主要的传播途 径,包囊污染水源是酿成地区性暴发流行和高感 染率的主要原因,其次可通过手-口传播以及节肢 动物的携带传播 易感人群:不论男女老少均易感,抗体无保护性
溃疡向两侧和向下蔓延
慢性期病变复杂,坏 死、溃疡、肉芽组织 增生和瘢痕形成同时 并存,粘膜完全失去 正常形态,并可形成 阿米巴肿(amoeboma)
肠外阿米巴病
• 随血流转移导致 • 常导致肝脓肿 (门静脉) • 2%~10% • 其它部位较少见 • 粪便中常检不到虫体 • 高抗体滴度
阿米巴肝脓肿
人偶然感染的自由生活阿米巴
常见种类
耐格里属阿米巴
(Naegleria) 棘阿米巴 (Acanthamoeba)
病变类型
原发性脑膜脑炎
发展迅速、病情凶险、 预后差
阿米巴性角膜炎
循环传播型生活史
• 完成生活史需要一种以 上脊椎动物宿主,在不 同宿主体内分别进行有 性生殖和无性生殖形成 世代交替现象 • 如弓形虫以猫为终宿主, 人、鼠、猪等为中间宿 主
阿米巴肠炎,19岁男孩 仅重30斤
临床症状
肠外阿米巴病
阿米巴肝脓肿:长期发热伴有右上腹痛,及肝肿大,
局部水肿和压痛,全身消耗症状等 阿米巴肺脓肿:类似肺结核症状,咳出“巧克力酱” 样痰 阿米巴脑脓肿:据其侵犯部位而有不同中枢神经症状
肠阿米巴病的并发症
肠穿孔(1%~4%),肠出血(1%),肠狭窄,阿米巴肿,
细胞膜(Plasma membrane) 结构:由单位膜构成 功能:维持外形,参与摄食、排泄、感觉、运动 细胞表被:由类脂或蛋白结合多糖分子形成,也称“糖萼” 细胞质(Cytoplasm) 外质(Ectoplasm) 凝胶状, 透明 功能:运动,摄食,营养,排泄,感觉和保护等. 内质(Endoplasm) 溶胶状, 含各种细胞器和内含物,细胞核所在地 功能: 代谢,营养储存,生殖 细胞核: 根据其结构特点,胞核可分为泡状核(vesicular nucleus) 和实 质核(compact nucleus)两种,是主宰虫体生长/繁殖与遗传的中枢
临床症状
阿米巴痢疾,据临床表现,分为四型:
无症状型(90%):患者感染阿米巴后,粪便中有包囊排
出,但无临床症状,可在某些因素影响下,转变成阿 米巴痢疾或肝脓肿 普通型:病情轻重不一,症状无特异性,起病缓慢, 腹泻、腹痛,里急后重、果酱样便,症状持续数天至 数周,可自行缓解,但易复发,全身症状不明显 暴发型:又称中毒型阿米巴肠病,罕见,但病情危重, 死亡率高(70%),易见于体质虚弱,儿童、孕妇和服用 激素者 慢性型:大多由急性感染演变而来,病程超过两个月, 腹泻反复发作,可持续数月或数年不愈