这些联系的突触主要以谷氨酸（兴奋性）和
GABA(抑制性）为神经递质。
二、海马的两个记忆通路 ——帕帕兹环和三突触回路
神经生理学家帕帕兹（J.W.Papez）于1937年系统 地阐述了一个包括情绪行为与情绪体验的复合神 经机构，即帕帕兹环路：
该环路的主要结构就是边缘系统。帕帕兹认为， 情绪过程建立在海马，当海马被刺激时，冲动通 过胼胝体下的白色纤维接力到下丘脑的乳头体。 兴奋从下丘脑传递到丘脑前核，并上行到大脑内 边界的扣带回，再回到海马和杏仁核，完成了这 一环路。与情绪体验有关。
第六章记忆的生理
记忆理论的变迁
从单一记忆理论→多重记忆理论 从单一记忆脑结构(海马) →多重忆分为两类: 短时记忆——其机制为神经回路中生物电
反响振荡 长时记忆——其基础是生物化学与突触结
构形态的变化
一、短时记忆的反响回路
短时记忆是脑内神经元回路中，生物电活 动的自我兴奋所造成的反响振荡。
突触前的变化（递质的合成/储存/释放） 突触后的变化（受体密度/活性/通道蛋 白/胞内信使的变化） 突触形态结构变化(增多/减少）
长时记忆的形态学基础
在学习优越的环境下成长的大鼠，神经元 树突分枝多、突触平均尺寸大、胆碱乙酰 化酶和胆碱酯酶含量高。
一些研究表明：胆碱能突触、促肾上腺皮 质激素、相关神经肽等对记忆都有一定影 响，但不是特异性的。
第二节 海马的记忆功能
一、海马的形态与功能特点
不仅与学习记忆有关，还参与注意、感知 觉信息处理、情绪和运动等多种生理心理 过程的脑调节机制。
海马位于端脑内部，位于侧脑室下角的底 壁。
海马及其附近的齿状回是古皮层，仅有3个 细胞层。
海马结构的纤 维联系：
杏仁核、边缘皮 层和新皮层→ 内嗅皮层穿通 回路→齿状回 →CA3/CA4→ 侧支 →CA1/CA2→ 穹窿→乳头体/ 丘脑前核/外侧 隔核。
大量实验表明，蛋白质合成抑制剂应用的 剂量和次数越多，对蛋白质合成的抑制就 越明显，对长时记忆的破坏作用就越强。
哪些蛋白质参与 了长时记忆呢？ 一些小分子量的糖蛋白或酸性蛋白，其代
谢快，更新快，在记忆痕迹中作用最明显。
参与长时记忆的小分子蛋白
S100酸性蛋白质，在脑内含量高于其他脏器 万倍，尤其在 海马CA3区。
支持反响回路理论的证据2
伯恩斯（1958）的大脑皮层环切手术： 孤立的大脑皮层处于安静状态，
给予足够强的电脉冲，则可引起其长时间 的单位发放（30分钟之久）——证实了回路 的反响振荡的存在。
此时再给予一个强电击，全部单位发放停 止——因为强电击使全部神经元同时兴奋 后同时进入不应期。
获实质性结果。
对mRNA的合成产物 ——蛋白质的研究取得突破性进展
研究蛋白质的两条实验路线：
蛋白质合成抑制剂对蛋白的影响（学习模 式稳定后，注入蛋白质合成抑制剂，则发 现长时记忆显著破坏）
记忆形成时，脑内蛋白质的变化（常用放 射免疫法测定，观察有无特殊蛋白质合成， 或哪些蛋白质表现活跃）
蛋白质参与长时记忆
帕帕兹环
海马→穹窿→ 乳头体→乳头 丘脑束→丘脑 前核→扣带回 →海马。
三突触回路
海马结构与情绪体验有关，近些年发现， 内侧嗅回与海马结构之间存在着三突触回 路，它与记忆功能有关。
3突触回路是海马齿状回内嗅区与海马之间 的联系，具有特殊的机能特性，长时程增 强现象，成为支持长时记忆机制的证据。
起病常有精神因素，在精神创伤后突然发生 选择性的阶段遗忘，患者可将过去生活中 的一段经历全部遗忘，甚至连自己的姓名、 年龄、职业等记不过来，持续时间可长可 短。患者具有癔症性格，略示性高，一般 轻微的刺激即可促成本病。
心因性遗忘
起病急，有重大创伤史，创伤出现意识障 碍，意识恢复后往往不能回忆，遗忘的内 容与精神创伤有关。
电抽搐对短时记忆影响的两种模式
消除了短时记忆痕迹 对之附加了强“噪音”，使 之无法提取和
识别。 两种方式都 会导致短时记忆痕迹及与之相
关的长时记忆痕迹无法投射到主观意识中 来。
对记忆痕迹反响回路理论的评价
70年代以后的实验证明，海马中的长时程增 强是短时记忆转化为长时记忆的机制之一， 该机制与突触传递中的复杂生物化学机制 有关。
神经元反响回路理论存在局限性。
二、长时记忆的生化基础
记忆痕迹理论在60年代激励科学家对RNA 进行了大量的研究。
信使RNA携带蛋白质合成密码，其代谢速 度较快，与短时记忆转化为长时记忆所需 时间大体相符。
海登认为每种长时记忆对应一种特殊RNA. 然而直接对RNA进行的研究在几十年内未
有时还会出现顺行性遗忘，持续一断时间 后，会自然好转。不会象海马损伤那么严 重，仍可形成某些孤立的新的长时记忆， 尤其是对重要的事情仍可形成记忆。
四 心因性和原因不明的遗忘症
在不良的个性特点、心理暗示作用、赔偿 心态（癔病性遗忘）、重大精神创伤（反 应性遗忘）等，常交织在一起起作用。
癔症性遗忘
S100蛋白α、β亚基组成S100αβ、S100ββ三种 形式，称为S100a、S100b分子。
S100蛋白与钙结合后发生变构，与附近的 效应蛋白结合，形成具生物活性的蛋白复 合体。可能是其参与神经住处传递和记忆 过程的基本机制。
三、记忆痕迹的脑形态学基础
长时记忆是突触或细胞的变化 突触的变化包括：
第三节 人类的记忆障碍
一、间脑与柯萨可夫记忆障碍
1887年俄国精神病学家柯萨可夫，将长期酗 酒而造成的记忆障碍特点归结为：遗忘加 虚构。
人们对自己记忆力的自知之明，称为元记 忆。柯萨可夫记忆障碍患者除了一般记忆 外，元记忆也发生了障碍。
慢性酒精中毒者最初出现轻微的顺行性遗 忘，即对刚刚发生的事不能形成新的记忆；
么条件？ 这种转化的含义是什么？机体如何解读这
种转化的记忆含义的？
支持反响回路理论的证据1
电休克治疗引起近事的选择性遗忘， 随着两者间隔时间的延长，这种对短时记
忆的干扰明显变弱。 说明短时记忆很不稳定，易受电抽搐的影
响，而在1小时以后，记忆已经巩固，则不 再受电抽搐的影响。 这说明短时记忆是神经反响回路间的电活 动，电抽搐打断了反响过程，从而影响了 短时记忆。
罗莫的实验
电刺内嗅区皮层向海马结构发出的穿通回路时， 在海马齿状回可记录出细胞外的诱发反应。
如果电刺激由约100个电脉冲组成，在1－10秒内 给出，则齿状回诱发性细胞外电活动在5－25分钟 之后增强了2.5倍，说明电刺激穿通回路引起齿状 回神经元突触后兴奋电位的LTP，因而这些神经 元单位发放的频率增加。
回忆起很久以前自己已经不记得的往事。 间脑－颞叶环路理论：该环路是人类记忆
的场所，将每人经历的事情全部记录下来。
二、记忆的海马学说
病人H.M患有顽固癫痫，因此切除了大脑两 侧的内侧颞叶和海马。
术后，病人智能正常、近事和远事记忆正 常，发音、理解能力正常
但他不能形成新的长时记忆，对一些重大 事情经过多次重复后，方可形成一些似是 而非的记忆。 ——海马和内侧颞叶损伤形成的顺 行性遗忘症
柯萨可夫记忆障碍患者的脑部损害
脑内突出的病变是在下丘脑乳头体和内侧 丘脑，其次80％的病人额叶皮层萎缩。
乳头体是海马与间脑联系的重要中继站。 乳头体和间脑损伤所造成的失忆症比海马
遗忘症要复杂得多。 间脑损伤者远期记忆也受损，而海马损伤
者远事记忆保存完好。
间脑在记忆中作用的机制
颞叶癫痫病人间脑的兴奋高于正常人， 此时给颞叶一些微弱的刺激，可以让病人
随后又出现逆行性遗忘，即对病前近期发 生的事情选择性遗忘，对早年的事情仍保 持良好记忆。既不能形成新的记忆，又丧 失对某些往事的记忆，而且对自己记忆力 的这种严重变化又缺乏自知之明，面对别 人提问时，竟不自觉编造谎言以虚构内容 填补记忆空白。
病情恶化后，病人脑子里的记忆几乎成了 空白，同时情感淡漠。
这种反响振荡可以很快消退，也可能因外 部条件促成脑内发生化学或结构的变化， 从而使短时记忆发展为长时记忆。
反响回路理论所要回答的问题
这种反响回路存在于哪里？有什么特点？ 这种反响回路促成了什么样的化学变化和
物质改变，从而形成了长时记忆？ 这种反响振荡的电活动是如何促成这些化
学变化或结构改变的？ 这种短时记忆向长时记忆的转化，需要什
颠倒顺序或延长间隔时间会减少其兴奋性
提示海马LTP有可能与条件反射的建立有关。
三、从短时记忆向长时记忆的过渡
有实验提示海马在短时记忆转化为长时记 忆过程中起重要作用
三组大鼠，分别进行了不同熟练程度的条 件反射学习后，损毁海马，再进行学习训 练。
结果发现：要达到同样较高的熟练水平， 之前训练得越熟练的大鼠，所需的时间越 短，这表明海马在短时记忆转化为长时时 起作用。
支持反响回路理论的证据3
鲁宾斯和麦尔（1970）：电抽搐对不同模式 短时记忆的影响。
1
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6
训练3 S1F2S3 S1S2F3 F1S2S3 F1S2F3 F1F2S3 S1F2F3 天
检查项 S1F2 S1S2 F1S2 F1S2 F1F2 S1F3 目
记忆保 否是 是是 是否 否是 是是 是否 持
H.M在描述自己的处境时，曾经这样说： “每天我的内心是寂寞的，有过什么欢乐？ 有过什么悲伤？此刻我在自问，我曾做过 什么错事或者说过什么错话吗？你们看， 此刻一切事情在我看来都是明明白白的， 但刚才发生了什么？这就是我所忧虑的。 就象从梦中醒来一样，我就是记不得。”
海马与其他几个与记忆功能有关的脑结构 存在着直接或间接的神经联系，
从而接收一些脑结构的传入信息，又将短 时记忆的信息传额叶内嗅皮层、间脑、杏 仁核等结构而形成长时记忆。