• “细胞因子作用失衡”学说
• “心肌代谢障碍” 学说
• “心肌细胞钙通道异常”学说
⒈“血管内皮损伤”学说
血浆内皮素（ET）水平升高：
⑴促进血管收缩 ⑵介导心肌重塑
⒉“心脏β3/β1受体失衡”学说
• 研究结果表明，心肌细胞中存在β3受体。 • β3受体的表达在衰竭心脏比非衰竭心脏明显
增高，衰竭心脏β1受体水平下降及β3受体水 平增高可导致心功能降低。
概述
1、心力衰竭（Heart Failure）：各种心脏疾 病引起心室充盈和（或）射血障碍使心排血 量减少不能满足机体代谢需要的一种病理生 理综合征。 2、特征：肺循环、体循环瘀血及组织灌注不 足
概述
相关概念
1.心功能不全：器械检查提示心脏收缩功能和舒张功 能不全，有或无临床症状。 2.心力衰竭：伴有临床症状的心功能不全，但有心功 能不全不一定是心力衰竭。
促进血管加压素分
去甲肾上腺素↑ 内皮素水平↑
• 血管加压素↑ • 白介素—2
加
促进醛固酮分泌增
（二）临床表现
1．左心衰
肺循环
淤血 症状
心排血 量降低
呼吸困难：劳力（最早）、夜间阵 发（典型）、端坐呼吸
咳嗽、咳痰、咯血 心排血量降低表现： 全身缺血： 肾：尿少、肾功减退
静脉瘀血综合征的机制
心衰（慢性）
神经-体液 收缩功能 因素激活 ↓ 水钠潴留 循环血量↑ 舒张功能 ↓
舒张受限
舒张末压↑
静脉回流受 阻 静脉系统瘀血
肺循环瘀血致呼吸困难的机制
人的正常呼吸频 率和心率范围是 多少？
呼吸困难机制
（1）肺顺应性降低 （2）气道阻力增大
（3）肺毛细血管旁感受器兴奋性增高
（4）化学感受器传入冲动增多
劳力性呼吸困难 （dyspnea on exertion）
这些发现的现实意义在于用药物阻滞过度刺激状态的钙 通道，防止“钙漏”发生。Beta受体阻滞剂就可以通过阻止 钙通道的过度刺激而改善心肌收缩功能。
⑵心肌细胞“钙释放不同步”学说
• 当心肌细胞兴奋时，细胞膜上电压依赖性L型钙通道被激活，
其产生的钙内流，激活了肌质网钙释放通道（又叫ryanodine 受体）产生钙火花，而大量钙火花总和产生了钙瞬变，从而 启动心肌细胞收缩过程。
按心衰程度的慢性心衰治疗方针
心衰程度 无症状
（NYHA Ⅰ）
轻度
（Ⅱ）
中－重度
（III）
难治心衰
（Ⅳ）
心脏移植／辅ห้องสมุดไป่ตู้循环
血管扩张剂・强心药静脉投入 （多巴酚丁胺，多巴胺，硝普钠等）
硝酸酯类
肼苯达嗪・ 硝酸酯类合用
利尿剂
强心甙
Beta 受体阻断剂
？血管紧张素II受体拮抗剂 ？ 血管紧张素转换酶抑制剂
血很严重时才刺激呼吸中枢→突然憋醒
你能从机制2明白治疗心衰的beta受体阻断 剂禁用于哮喘的道理吗？
准备战斗
体征
心脏：左室大 HR↑ 脉搏：交替脉 肺部：湿罗音（局部到全肺） 原有心脏病的体征
（二）临床表现
右心衰 症状：以体静脉淤血的症状为主。 1、消化道：继发性淤血水肿，患者有食欲不 振、恶心、呕吐、体重增加、腹胀、腹痛， 肝区胀痛 2、劳力性呼吸困难
⒊“细胞因子作用失衡” 学说
• 心衰时神经激素和细胞因子对心脏和循环产生
直接的毒害作用，心肌损伤后细胞因子的连锁
激动能对心脏血流动力学及后期的心室重塑产
生重要影响。
⒋“心肌代谢障碍” 学说
⑴胰岛素抵抗与心衰 ⑵能量饥饿与心衰
⒌“心肌细胞钙通道异常”学说
⑴心肌细胞“钙漏”学说
正常情况下肾上腺素促进钙离子释放增强心肌收缩，而 在心衰时，肾上腺素导致钙离子通道过度刺激，成为“钙 漏”，即钙离子从心肌细胞大量丢失，由于钙离子减少，心 肌收缩能力越来越差，心脏依然呈衰竭状态，成为恶性循环。
部分代偿 CHF心功能
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加
心衰时：
肾血流量减少 交感神经兴奋↑肾血管收缩↑ →肾缺血
肾素分泌增加
血管紧张素Ⅱ 生成增加
醛固酮↑
醛固酮生成增加的效应
• • • • •
• •
水钠潴留，容量负荷增加。 血管收缩，阻力负荷增加。 促进NE活性，刺激血管加压素释放。 排钾增加，心肌细胞失钾。 促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成 胶原蛋白，促进心肌细胞纤维化，促进病理 性左室肥厚，心脏舒张功能下降。 促进血管中层肥厚，血管硬化，弹性减低。 心脏舒张功能受损。
神经内分泌过度激活的恶性循环
心腔扩张 前负荷↑ 心肌损害 心排出量↓ 心肌肥厚
后负荷↑
钠水潴留↑
SNS↑ RAAS↑ AVP ↑
外周阻力↑
1. 交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增加
心衰时： •血压降低颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动减少 •氧饱和度降低，CO2浓度增高，颈动脉窦化学感受器
兴奋性增加 •肾素-血管紧张素系统激活，加强交感神经受儿茶酚 胺的外周效应
前负荷 (容量负荷)
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （压力负荷） 房室收缩 协调性
过度体劳及 情绪激动
心律失常
感染 妊娠与分娩
2.诱因
2.诱 因
治疗护理 不当
血容量增加
诱因口诀
• 感染、心律失常在 • 过劳、激动不应该 • 妊娠、分娩血容量 • 治疗不当也心衰
心衰发病机制
㈠现代观点 ㈡最新进展
治疗目的：
缓解症状----纠正血流动力学
改善生活质量----提高运动耐量
延长寿命----防止心肌损害加重
（五）治疗要点
综合治疗措施 （1）病因治疗:去除或限制病因，消除诱因; （2）一般治疗：休息、限盐、限水 （3） 基础治疗：强心、利尿、扩血管 （4） 治疗进展：ACEI、-受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植
㈠心衰发病机制的现代观点
－心肌重塑学说
20世纪90年代中期以后，已认识到导致心力衰 竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。
⒈心肌重塑（remodeling）定义
心肌重塑是由一系列复杂的分子和 细胞机制导致的心肌结构、功能 和表型的变化。
⒉心肌重塑的机制——神经激素激活 （ Neurohormonal Activation）
限制呼吸
呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难
（paroxysmal noctural dyspnea）
指病人入睡后突然感到气闷而憋醒，被迫坐起才感好转。
多见于左心衰。 机制： 1. 平卧时静脉回流及水肿液吸收↑→肺淤血、水肿↑ 2. 入睡后迷走N张力↑→支气管收缩→通气阻力↑
3. 入睡后CNS抑制→对外周传入刺激不敏感。当肺淤
• 研究发现，心衰细胞的L型钙通道活动没有明显异常，但其L
型钙通道触发产生的钙瞬变幅度显著下降，时程显著延长。 他对单个耦联位点进行的测定表明，L型钙通道触发 ryanodine受体产生钙火花的潜伏期显著延长。
• 由于L型钙通道开放时间有限，潜伏期延长就意味着两分子间
耦联概率下降，其中触发失败的耦联单位仍可为后继的L型钙 通道开放所触发，从而产生钙释放的去同步化。
3.精氨酸血管加压素(AVP)的作用
心衰时，AVP分泌增加。AVP的抗利 尿和外周血管收缩作用导致水钠潴留和 心室后负荷增高。血浆AVP浓度与血浆 肾素活性直接相关，与血清钠浓度呈负 相关。改善全身血流动力学的治疗措施 能抑制AVP分泌，促进利尿。
4. 内皮素水平增加
• 血管内皮受损 •
泌 血小板聚集激活
（二）临床表现

3、水肿的机制
右心衰口诀
• 三水两大及其他
三水：水肿、胸水、腹水 两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒 张 其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、 紫绀
（二）临床表现
• 全心衰：继发于左心衰而形成的右心衰，
右心衰出现后，左心衰的症状反而减轻 .
（二）临床表现-心功能的分级
心功能分级及客观评价
III
IV
体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治 状，活动时加重 疗的难治性心力衰竭
（三）实验室检查
X线检查：心影大小、肺淤血征象 .超声多普勒 ECT、MR 运动耐量实验
（四）诊断要点
• 1、病史：原有心脏病的体征 • 2、肺部淤血、体循环淤血的表现 • 3、实验室及其他检查
（五）治疗要点
⑴ 交感神经（SNS）兴奋 ⑵肾素－血管紧张素系统（RAAS） ⑶ 多种细胞因子参与 心肌重塑 心肌重塑
心肌重塑
血管紧张素Ⅱ
心脏交感神经活性↑
β1受体
β2受体
α1受体
心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、 心肌坏死、纤维化 血管收缩 心室重塑
（二）心衰发病机制的最新 进展
• “血管内皮损伤”学说
• ”心脏β3/β1受体失衡”学说
3.充血性心力衰竭： 4.舒张性心力衰竭:
分类
按发展速度分
心力衰竭 临床类型
按发生部位分 按有无舒缩 功能的障碍
慢性心力衰竭
（chronic HeartFailure ）
（一）病因与发病机制
1、基本病因 （1）心肌损害 （2）心脏负荷过重
心脏功能的生理基础
→心力衰竭的基本病因
原发性心肌损害： 心肌炎或心肌病等 心脏瓣膜关闭不全、全 身血容量增加，如贫血 心肌收缩力 高血压、瓣膜狭窄
血管扩张剂 扩张小静脉，降低前负荷为主： ①硝酸甘油 ②硝酸异山梨醇 同时扩张动静脉降低前后负荷 ACE-I、硝普钠
强心剂 1）洋地黄类药物：机制： ①抑制心肌细胞膜钠-钾-ATP酶，细胞内Na+ ， Na+-Ca+交换，细胞内Ca+ ，正性肌力 ②一般量抑制传导系统,房室交界区最明显,大 量提高心房、交界区等的自律性 ③迷走神经的兴奋作用