• 内皮素(ET) 则具有收缩和促细胞增生活性，部分患者 ET-1 水平与高血压相关。肾脏是内皮素-1(ET-1) 主要代 谢部位，肾功能损害时清除减少、半衰期延长，血浆水平 增高，导致高血压。
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血液透析患者高血压的防治
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• 严格控制水、盐摄入 • MHD 患者透析间期体重增长少于l kg/d ，摄入盐少于2-3g/d
交感神经系统的活性增高
ESRD 高血压患者交感神经(SNS) 活性增高，血 浆去甲肾上腺素(NE) 水平升高。研究证实，SNS 传入信号可能来源于肾脏。肾组织中有许多化学 感受器和压力感受器，而肾脏传人神经在中枢神 经系统的直接或间接投射区正好位于血压调节区。 证据显示，CRF 交感神经高 贫血纠正后，血细胞 压积升敏感性及其与高血压有关，病肾输入神 经信号至中枢交感神经核，这样促进了高血压的 发展与维持。病肾切除后这些冲动消失，因此可 以解释血压同时降低的原因。
血液透析患者的血压管理
深泽县医院 刘彦巧
• 据统计慢性肾脏病CKD 的发病率为10.8%知晓 率仅为 12.5%
• 。 ESRD 患者的透析情况:美国:1780/百 百万人口;日本 :2370/ 百万人口;台湾:2420/ 百万人口;中国:244/ 百万人 口。
• 由于 有限的医疗资源和医疗保险覆盖 受限，中国 接受透 析的患者 比例低于许多 发达国家。尽管如此 ， 中国 接
•正确评估干体重，必要时下调干体重。 •调整透析方案
•适当延长透析时间, 增加透析 频率，增加血液滤过，高通透析频率。 •根据个体选择合适的透析液钠浓度。 •合理应用降压药物 •药物选择个体化 •强调降压药物的联合应用 •注意透析对药物浓度的影响 •难治性高血压 •血压 ≥180 /110 m m Hg ，经充分合理 H D 并联合 I>3 种降压药( 利尿 剂、 或 B 受体阻滞剂、钙拮抗剂、 A C E I 抑制剂) ，血压仍不能 <160/100m m Hg •排除药物抵抗、肾血管性高血压、巨大肾囊肿
维持性血液透析相关高血压的病因
1. 水 钠潴留 2. 肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS) )活跃 3. 交感神经系统 的活性增高 4.促红细胞生成素的应用 5.继发性甲状旁腺功能亢进 6.动脉硬化、血管顺应性下 7. 内皮衍生因子紊乱
导致水钠储溜的因素
•水钠摄入量控制不佳 透析间期体重增长过多，尤其体重增长率超过
内皮衍生因子紊乱:如一氧化氮、内皮素
• 内皮细胞可分泌多种血管活性物质，如NO 、ET、 前列 环素等。
• 一氧化氮(NO) 能扩张血管使血压下降，终末期肾病患者 NO 合成受到抑制，其机制与内皮细胞基底缺乏、非对称 性二甲基精氨酸(ADMA) 增多有关。透析充分可使ADMA 减少，NO 合成增多，起到降血压作用。
1.ESRD 患者多数存在低钙高磷血症，可继发甲 旁亢，低钙透析液也可促进继发甲旁亢的发展。
2. 甲状旁腺功能亢进时 ，血中钙离子浓度升高， 心肌收缩力增加，每搏输出量增加从而提高血压。 此外血钙升高还可直接使血管平滑肌收缩，肌张 力和外周阻力增加从而导致高血压。甲状旁腺素 (PTH) 具有舒张血管作用，血钙水平升高后抑制 其分泌，间接升高血压。
总结
• 早期危险评分：推荐EuroSCORE II、 SYNTAX和 SYNTAXII评分
• 血运重建：结合我国国情，强调及早治疗，及时转运 • 新增PCI术中操作和并发症处理 • 抗栓治疗：抗血小板优选替格瑞洛，抗凝比伐芦定推荐级
别上升 • 术后随访：结合患者具体情况选择随访时间和项目
继发甲状旁腺功能亢进
5% 的患者难治性高血压的发生率高 高盐饮食对细胞外液的增长尤为 重要
•透析不充分 透析频率不达标，体内多余水份清除不良 选用高钠浓度透析液，透析过程中有相当数量
的钠弥散入血浆，即使达到干体重，仍可能存在高 血压 •干体重的评估不准确
肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS) )激活
• 部分 患者 高血压为肾素敏感型，特别是血管紧 张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 可使血管平滑肌收缩，促进神经末 梢释放去甲肾上腺素，导致血管平滑肌细胞增生， 长期作用使血管对降压药的反应性降低，血管顺 应性降低，加重收缩期血压和血管损伤，致局部 缺血。 • 有研究表明，血浆肾素活性处于高水平的患者 随透析的进行血压水平升高。可能因为在有残余 肾功能的情况下，脱水使肾动脉相对灌注压下降， 刺激球旁器分泌肾素增加，激活RAAS 。
受透析患者的绝对数量仍较多，约326,000例 例 ， 其 中 血透患者约280,000 例，腹透 患者约46,000 例
高血压是导致心 、 脑血管事件的 重要危险因素 。在 维持 性血液透析患者中高血压是常见临床症状。
血压管理直接影响透析患者 的生存时间和生存质量
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主要内容
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动脉硬化、血管顺应性下降
尿毒症相关大动脉结构变化( 动脉内膜和其 中层变厚、动脉钙化和不断加重的动脉硬 化) 引起动脉和颈动脉压力感受器反射功能 的紊乱也参与了高血压。
• MHD 患者合并糖尿病、高脂血症、肥胖、 营养不良等，都会使动脉的僵硬度进一步 增高
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促红细高引起全血粘度增加， 导致总外周血管阻力增加。 • 组织供氧改善，低氧性血管舒张作用消失。 • EPO 直接缩血管作用。 • EP0 能增加血小板胞质内游离钙的释放，使血管 平滑肌摄取钙增加，导致血管张力增加或使血管对 缩血管物质的反应性增强。 • EPO 使MHD 患者的ET 增高。 • EpO 能作为血管平滑肌细胞的生长因子，促使血 管 肥大和功能改变，抑制N0 的释。
• 高血压诊断标准 • 血液透析患者高血压的原因 • 血液透析患者高血压的防治
• 血液透析相关低血压的诊断标准 • 血液透析相关低血压的原因 • 血液透析相关低血压的防治
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高血压诊断标准:
• 未服降血压药物情况下收缩压≥140 mm Hg 和( 或) 舒张压≥90 mm Hg ;或患者既往 有高血压史，目前正在服用降压药物。