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2020/12/21
（三）Ⅱ型超敏反应的常见疾病
1. 输血反应
2. 新生儿溶血症 3. 药物过敏性血细胞减少症 4. 自身免疫性溶血性贫血 5. 链球菌感染后肾小球肾炎
四 III 型超敏反应 --- 免疫复和物型超敏反应
血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类） 结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于毛细血 管基底膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细 胞的参与下，引起以充血水肿,局部坏死和中性粒细胞浸润为 主要特征的炎症反应和组织损伤。
一、发生机制
（一）抗原 — 可溶性抗原 （二）免疫复合物的形成和沉积的影响因素 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 （四）组织损伤特点
免疫复合物的形成和沉积的影响因素
➢ 抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件 ➢ 形成IC的大小 ➢ 抗原抗体的比例 ➢ 组织的解剖学及血流动力学
IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾 小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。 ➢ 影响免疫复合物沉积的其他因素
Robin Coombs 1921--
二、 IgE介导的过敏反应 --- I型超敏反应
Carl Prausnits-Giles 1876-1963
1. 过敏反应的成分
• 过敏原 • IgE抗体 • 肥大细胞 • 嗜碱性颗粒 • IgE Fc片段的受体
过敏原
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等;
3. IgE介导的过敏性疾病
1). 过敏性休克
2). 呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎 过敏性哮喘
3). 消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 4). 皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、
皮炎、神经血管性水肿
特应症患者血清IgE的水平是健康人的100－1000倍以上，多有 家族史。双亲均为患者的后代患特应症的几率在50%以上，单 亲为患者的后代患特应症的几率为30%左右，而且他们对环境 中常见的多种变应原过敏。
（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分
1. 抗原---常为细胞性抗原 （1）细胞固有抗原(同种异型抗原) （2）吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 （3）异嗜性抗原 2. 抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3. 效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞
（二）Ⅱ型超敏反应的机制
SUCCESS
抗原抗体复合物的形成
抗原多于抗体
抗原与抗体数量相当
抗原少于抗体
➢ 大分子IC — 易被吞噬细胞清除 ➢ 小分子IC — 易通过肾小球基底膜滤出 ➢ 中等分子IC — 组织内沉积
➢ 抗原或抗体过剩
形成小分子IC
➢ 抗原和抗体比例适当
形成大分子IC
➢ 抗原略多于抗体
形成中等分子IC
张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎
（二）、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 1、局部免疫复合物病
1）.Arthus反应
马血清 皮下多次注射 家兔
局部红肿、出 血及坏死。
2）.人类局部免疫复合物病
局部多次注射
a.胰岛素
糖尿病人 局部出现红肿。
4、Ⅰ型超敏反应的防治原则
1)检出过敏原并避免接触 2)脱敏治疗 a.急性脱敏治疗(acute desensitization) b.慢性脱敏治疗(chronic desensitization)
3)药物治疗 a.抑制生物活性介质合成和释放的药物 色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等;
3)注射治疗性药物：青霉素、磺胺等
4)其它：某些酶类物质
常见的几种变应原
格链孢子
长蠕孢子
禾本科花粉
豚草花粉
2. 发生机制
1)．致敏阶段 2)．激发阶段 3)．效应阶段
1) 致敏阶段
变应原初次进入机体 →Ｂ细胞产生特异性IgE →IgE Fｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面FｃεRI结合 →机体处于致敏状态
负应答 → 正常—自身耐受 ↘ 异常—非己抗原耐受
Hypersensitivity（超敏反应）：伴随获得性免疫应答所 出现的局部或者全身的炎症现象，又为变态反应。
Allergy（过敏反应）：一些个体多某些半抗原或者抗原的 刺激反应强烈，其结果导致局部或者全身较为严重的急、 慢性炎症性损伤。过敏反应是超敏反应的特殊表现。过敏 反应大体相应于I型超敏反应。
素E 和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 b．生物活性介质拮抗剂
组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 c．改善效应器反应性的药物 ---肾上腺素 d．免疫新疗法
三、 II型超敏反应
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合， 在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起 以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
第二章 超敏反应 Hypersensitivity
内容
一、基本概念 二、 I型超敏反应 （IgE） 三、 II型 ---- 细胞毒型（IgG，IgM） 四、 III型 ---- 免疫复和物型（IgG） 五、 IV型 ---- 迟发型（Th1，TDTH）
一、基 本 概 念
↗ 正常—抗感染、抗肿瘤 正应答 → 异常—超敏反应、自身免疫
按超敏反应发生机制及临床特点将其分为4型：
I型 ---- 速发型 （IgE） II型 ---- 细胞毒型（IgG，IgM） III型 ---- 免疫复和物型（IgG） IV型 ---- 迟发型（Th1，TDTH） -----------------------------V型？ ---- CTL VI型？---- 细胞因子 VII型？
2) 激发阶段
• 相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱粒细胞 表面IgE Fab特异性结合 →脱颗粒 →释放生物活性介质
3) 效应阶段
生物活性介质作用于效应组织和器官 局部或全身发生过敏反应 （1）活性介质及其生物学效应 * 预先储备的活性介质：组胺、激肽原酶等； * 新合成的活性介质：白三烯、前列腺素、PAF、 细胞因子（IL-4、IL-13）等。 （2）早期相反应与晚期相反应