Platelets
Fibrin
adhesion to BM attachment
血小板粘附基底膜 纤维蛋白附着
Cell 血栓调节蛋白 adhesion molecule
细胞粘附分子
12
肺泡出凝血平衡
Anti-coagulation
抗凝作用
ARDS
- Urokinase 尿激酶
- Thrombomodulin
VT
反映胸廓和肺的机械力 学特征，尤其是弹性特 征。
直接反映ARDS的病理生
理特征、肺开放策略的
实施效果和肺保护策略
的有效性。
Volume (mL)
对ARDS的机械通气治疗 具有重要参考意义 。
Paw (cm H2O)
PIP
29
ALI和ARDS P-V曲线吸气支和呼气支的形态特征
➢ 吸气支的形态特征
V (mL)
静态P-V 曲线呼气支压力下降至相同
水平的PEEP时肺含气量明显高于吸
气支压力上升时相同PEEP水平时的
肺含气量。
PMC UIP
LIP P (cm H2O)
Albaiceta GM, Taboada F, Parra D, Luyando LH, Calvo J, Menendez R, Otero J. Tomographic study of the inflection points of 30
Vt
External forces applied on the lower lobes at end inspiration and end expiration in a patient in the supine position and mechanically ventilated with positive end-expiratory pressure.
正常组织
RE-OPENING 再开放
纤维化
肺泡微血栓形成 导致 肺不张
炎症反应
纤维蛋白原
渗出增加
TGF-b
肿瘤坏死因子
14
ARDS 临床分期
渗出
增殖
纤维化
早期水肿与 粒细胞浸润 透明膜形成
同时出现大泡样病变
15
ARDS 病理变化
渗出阶段
纤维增殖阶段
水肿
透明膜形成
间质炎症 间质纤维化
Fraction of Maximum
➢ 随机对照的前瞻性研究表明, 无创正压通气与面 罩吸氧相比
不能减少气管插管和有创机械通气 不能减少住院死亡率
Delclaux C, JAMA 2002 284:2352-2360
26
ARDS与无创通气
➢ 8例早期ARDS患者（平均氧合指数176.7）的研究：
BIPAP, 全面罩 加用肺复张（EPAP 20cm H2O and IPAP 20cm H2O）2
Respir Crit Care Med 1994;149:818–824.
7
低氧血症可供选择的处理方案
有通气区域的 血流重新分布
分流＝有血流 无肺泡通气
有血流区域的 通气重新分布
血管扩张 在有血流区域
血管收缩 在无通气区域
一氧化氮
前列腺素 阿米三嗪
液体通气
俯卧位 通气
PEEP
肺泡 复张
8
肺的气体交换功能
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Days
16
Diffuse alveolar Damage 弥漫性肺泡损伤
Exudative 渗出
Proliferative 增殖
Fibrotic 纤维化
17
ARDS 的影像学与病理改变
水肿 重 力 因 素
压力 重叠
肺泡塌陷
18
ARDS的病理生理学
27
ARDS与有创通气
➢ 有创通气是ARDS最有效的通气支持方式 ➢ P-V曲线是有创通气参数设置与监测的直观图 ➢ 肺复张是ARDS通气过程中的主要环节之一
28
呼吸系统压力－容量曲线 （Pressure-Volume Curves，P-V曲线）
肺容积随气道压力而改
变的曲线，呈环状，分
为吸气支和呼气支。
IL-8
expression
PAF
组织因子表达
Activated tissue macrophage组
织内巨噬细胞
Phagocyte chemotaxis and migration into tissue
吞噬细胞趋化转 移到组织
Endothelial cell内皮细胞
surface
thrombomodulin表面
血栓调节蛋白
- Tissue factor/VII
组织因子
- PAI-1
型纤溶酶原激活物抑制物
- a2-antiplasmin
纤溶酶原抑制物
Pro-coagulation
促凝作用
Байду номын сангаас
13
Fibroproliferation and Lung Fibrosis in ARDS ARDS时肺纤维增生与肺纤维化
➢ 呼气支的形态特征
很少有文献提及。
在UIP之后，呼气开始，气道压力开
始下降，但肺泡开放持续，尚未塌陷，
容积变化不明显，仍为平台；之后，
容量随着压力下降而明显下降，这一
拐 点 为 最 大 曲 率 点 (the Point of
Maximum Curvature，PMC)，压力
大小介于LIP和UIP之间。
6
ARDS概况
➢ 多种疾病原因导致的严重病理状态之一 ➢ 最重要的病理生理特征是肺泡塌陷、肺容积明显减少以致肺内分流增加
和氧合明显下降 ➢ 机械通气是治疗ARDS最重要手段之一 ➢ 大量研究证实：肺开放和肺保护策略是ARDS机械通气的重要治疗措施 ➢ 小潮气量通气是避免肺泡过度膨胀的重要措施，但有肺泡塌陷的危险 ➢ 呼吸系统压力－容量曲线（Pressure-Volume Curves，P-V曲线） 是肺
2 种类型 ARDS对比
非肺源性ARDS 肺源性ARDS
减少
正常
肺顺应性
减少
严重减少
轻度感染病人 过度肺膨胀风险 肺复张可能性 PEEP的效果
>10通常存在 低
<10 cm 常常缺乏 高
高
低
极好的(10-20 cm) 好 (8-12cm)
Kallet, R & Branson, R. Resp. Care Journal, Apr 2007, Vol 52 No 4 24
➢ 肺炎: 病毒或细菌
➢ 输液相关性 ALI
➢ 吸入有害制剂
➢ 急性胰腺炎
➢ 吸入胃内容物
➢ Sepsis
➢ 单纯的肺损伤
➢ 冠脉搭桥术后
➢ 脂肪栓塞
➢ 失血性休克
Kallet, R & Branson, R. Resp. Care Journal, Apr 2007, Vol 52 No 4
23
力学 胸壁顺应性
Gram(-) bac G-细菌
Basement membrane
基底膜
CD14
LBP Protease and
free radicals
release蛋白与
自由基团释放 IL-6
VPF
血管通透性因子
TNF-a
Serotonin 5-羟色胺
Thromboxane
血栓素
IL-1
IL-6
Tissue factor
ARDS肺复张策略
2011-10
肺复张CT动态演示
2
ARDS CT 和 PV 曲线 (缓慢肺充气)
-10
0
10
#6
3
ARDS CT 和 PV 曲线 (缓慢肺充气)
# 27
4
ARDS CT 和 PV 曲线 (缓慢肺充气)
# 60
5
思考问题
1 、复张有条件吗？ 2、复张的技巧？ 3、复张的评估？ 4、复张的危害？
PCO2=VCO2 VA
Cardiac Output 心排量
肺泡通气 = (潮气量 – 死腔量)
10
ARDS 危险因素、病理生理、处理和预后
危险因子
直接 损伤
间接 损伤
肺的保护因子
避免肺损伤
死亡危险因子
11
ARDS的瀑布样炎症反应
LPS receptor Monocyte
脂多糖感受器 单核细胞
LPS+LBP LPS
“S”形：曲线左下方转折点为低位转 折点(Lower Inflation Point,LIP) ；曲
线右上方的转折点为高位转折点
（Upper Inflation Point,UIP）
既往大量研究集中于吸气支LIP和 UIP特点及其临床应用，认为LIP是 塌陷肺泡周期性开放的标志,而UIP是 肺泡过度膨胀的信号。
开放和肺保护策略的直观图
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L,Lamy M, Legall JR, Morris A, Spragg R. The AmericanEuropeanConsensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J
the pressure volume curve in acute respiratory distress syndrom. Am J Respir Crit Care Med 2004;170:1066–1072.