传染病学日本血吸虫培训资料
指日本血吸虫寄生在门静脉系统所引起的疾病；
1)由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染；
2)基本病理变化：虫卵所引起的虫卵肉芽肿；
3)病变主要部位：肝脏、结肠；
4)急性期：发热、腹痛、腹泻或脓血便、肝肿大与压痛，
血中嗜酸性粒细胞显著增多；
5)慢性期：以肝脾肿大或慢性腹泻为主；
6)晚期：以门静脉周围纤维化病变为主，可发展为肝硬
化、巨脾、腹水。

【病原学】
日本血吸虫雌雄异体，成虫主要寄生在宿主的门静脉系统血管内，雌雄合抱，移至肠壁
小静脉末端产卵，部分虫卵穿破肠壁，随大便排出体外，其余虫卵或留在肠壁组织或随门静
脉血流入肝内。

虫卵在水中于适宜的温度下经数小时至24小时孵化出毛蚴，侵入钉螺体内
则继续发育为尾蚴，尾蚴从螺体逸入水中，最长可存活3日；当人或牲畜与疫水接触，尾蚴由
皮肤侵入发育成童虫，童虫在门静脉系统血管内发育成成虫。

【流行病学】
寄生于人体的血吸虫病有5种，即日本血吸虫、曼氏血吸虫、埃及血吸虫、间插血吸虫和湄公血吸虫。

1)传染源主要是排出血吸虫虫卵的患者和患病的哺乳类
动物如牛，钉螺是唯一的
中间宿主。

2)传播途径通过皮肤与疫水接触而感染。

若饮用含有尾蚴
的生水也可经口腔粘膜
3)人群易感性普遍易感。

夏秋季因接触疫水机会多而多
发。

【发病机制和病理】
（一）.发病机制：尾蚴、幼虫、成虫、虫卵对宿主均可引起一系列免疫反应，虫卵是引起宿主免疫反应和病理变化的主要因素。

1)卵内毛蚴释放SEA→T细胞致敏释放各种淋巴因子→吸
引大量巨噬细胞、单核细胞、
嗜酸性粒细胞等聚集于虫卵周围→虫卵肉芽肿（虫卵结节）→嗜酸性脓肿
2)卵内毛蚴释放SEA→浆细胞产生抗体→抗原抗体复合物
→环绕虫卵周围，形成
放射状嗜酸性棒状体→何博礼现象（Hoeppli）
3)可溶性虫卵因子、巨噬细胞、T淋巴细胞→成纤维细胞刺
激因子→成纤维细胞增殖与胶原合成→干线型纤维化（pipestem fibrosis）
何博礼现象（Hoeppli）虫卵周围又是酸性辐射样棒状物，系抗原与抗体结合的免疫复合物，称之。

血吸虫病免疫学特点：V
①急性：血清循环免疫复合物与嗜异抗体阳性率高，
是体液与细胞免疫的混合表现。

②慢性与晚期：免疫病理变化属于迟发型变态反应。

③逃避免疫：血吸虫表面覆盖有宿主抗原,由于抗原伪装,可逃避机体免疫攻击。

④伴随免疫：人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。

即病人门静脉血管内仍有成虫寄生，对再感染有一定免疫力（对新入侵的幼虫有作用），但这种免疫力无损于体内的成虫。

血吸虫表面覆盖有宿主抗原，由于其抗原伪装，可逃避机体免疫的攻击而长期寄生。

（二）病理过程：
基本病理改变：虫卵肉芽肿
1)第一阶段：尾蚴性皮炎：红色丘疹，瘙痒。

尾蚴头腺分泌
的溶组织酶和其死亡后的崩解产物引起组织局部周围水肿,毛细血管扩张,充血,中性粒细胞和单核细胞侵润。

持续1～3d消退。

2)第二阶段：幼虫随血流入右心而达肺，穿破毛细血管引起
组织点状出血及白细胞浸润，可导致“出血性肺炎”。

3)第三阶段：成虫及其代谢产物引起局部轻微静脉内膜炎，
虫体死后引起轻微血管壁坏死和肝内门静脉分支栓塞性脉管炎。

虫卵引起主要病理损害，形成肉芽肿和纤维化变。

（三）病理改变：
寄生部位：肠系膜下静脉与直肠痔上静脉内
病变显著部位：肝、结肠（直肠、乙状结肠、降结肠最重）1.结肠早期：粘膜充血水肿、片状出血、浅表溃疡。

慢性：纤维组织增生、肠息肉、肠狭窄。

2.肝脏早期：充血、肿胀、有黄褐色粟粒样虫卵结节
晚期：干线状纤维化、表面凹凸不平,门静脉血管壁增厚,门静脉细支发生窦前阻塞，引起门脉高压,致腹壁、食管、胃底静曲张破裂,引起上消化道出血。

3.脾脏早期：轻度充血、水肿、质软。

晚期：巨脾、继发脾功能亢进。

4.异位损害V 虫卵或（和）成虫寄生在门静脉系统之外的器官病变。

肺、脑多见。

肺为间质性虫卵肉芽肿伴周围肺泡炎性侵润。

脑以顶叶与颞叶虫卵肉芽肿为多。

多发生感染后
6个月至一年内。

【临床表现】
1)急性血吸虫病
发生于夏秋季，有明确疫水接触史，约半数患者在尾蚴侵入部位出现蚤咬样红色皮损（尾蚴性皮炎，2～3d内自行消退），潜伏期平均40d。

1. 发热：热度、期限与感染程度成正比。

一般2～3周，重者数月。

间歇型、弛张型多见。

2. 过敏反应：除皮炎外还可出现寻麻疹、血管神经性水肿、淋巴结肿大、支气管哮喘等。

血中嗜酸性粒细胞显著增多，具有重要诊断价值。

3. 消化系统症状：食欲减退、腹部不适，轻微腹痛、腹泻、呕吐。

初为稀水便,继则出现脓血、粘液。

重者可出现高度腹胀、腹水。

4. 肝脾肿大：肝大伴压痛.肝左叶肿大显著，轻度脾大。

5. 其他：咳嗽、胸痛，重者咳血痰、气促、心肌受损。

2)慢性血吸虫病。